重庆医院感染科近期收治一名肝硬化患者，该患者具有6年慢性乙型肝炎病史，经相关检查，患者总胆红素.5umol/L。科室给予还原型谷胱甘肽保肝、降酶，增强免疫力及相关对症治疗，患者病情没有减轻，反而加重，胆红素急剧升高至.2umol/L，科室立即采用DPMAS模式（HA-Ⅱ+BS）进行胆红素吸附治疗，经吸附治疗后，患者总胆红素下降至.6umol/L，下降率33%。主诉：乏力3周，腹胀纳差3月，咳嗽咳痰3日，皮肤*染、无尿2日。现病史：3月前患者无诱因出现腹胀及纳差，同时有双下肢水肿，无畏寒、发热，无厌油，无腹痛，未引起重视。3日前，患者受凉后出现咳嗽咳痰不适，同时有水肿加重，仍未引起重视。2日前，患者出现无尿伴全身重度水肿，呕吐及腹痛、腹泻等不适。以“慢性乙型肝炎重度”医院。既往史：有6年慢性乙型肝炎病史，无结核、伤寒等传染病病史，无冠心病、糖尿病、高血压等病史，无外伤与手术史，无输血浆及输血制品史，无药物及食物过敏史，预防接种史不详。查体：体温T37.5℃，脉搏P88次/分，呼吸R28次/分，血压BP/96mmHg,生命体征平稳，神清合作。体型肥胖，精神差，端坐位，全身重度水肿，球结膜水肿，颈静脉怒张，双肺可闻及哮鸣音，双下肺呼吸音低。心界增大，心率88次/分，律齐。腹部膨隆，无压痛、反跳痛，移动性浊音阳性。无肝掌、蜘蛛痣。双下肢水肿，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：肝功能示：总蛋白62gL,白蛋白35.3g/L，球蛋白26.7g/L，总胆红素.5umol/L，谷丙转氨酶.3U/L，谷草转氨酶.7U/L。腹部B超示：肝硬化、脾大、腹水。肝硬化。入院后立即下病危、卧床休息，护理常规，二级护理，病重，普食，予以门冬氨酸鸟氨酸、还原型谷胱甘肽保肝、降酶，增强免疫力及相关对症治疗，患者病情危重，胆红素急剧升高，立即采用DPMAS模式进行胆红素吸附的治疗。
单次吸附后胆红素从.2umol/L降至.6umol/L，下降率33%。
DPMAS治疗前
DPMAS治疗后
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。本例患者由肝硬化引起的高胆红素血症，在临床上常用的血液净化治疗方式有血浆置换、血浆吸附。血浆置换由于其自身存在的感染等不利因素，血浆吸附具有明显的优势。双重血浆吸附模式（HA-Ⅱ+BS）利用特异性胆红素吸附柱对胆红素的吸附功能，短时间内即可达到退*的效果，HA-Ⅱ通过中性大孔的吸附作用对患者血液中的炎症因子、血氨等物质相对特异性吸附，净化血液，改善内环境。因此双重血浆吸附可以有效延长肝硬化患者的生命，为行肝移植提供时间保证。
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