常见脂肪肝的类型
一、酒精性脂肪肝酒精中*是当今世界范围内的第一公害，对肝脏影响尤其大。酗酒者由于过量的酒精影响了肝内脂肪酸的氧化，致使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪而导致酒精性脂肪肝。有长期酗酒史，每天酗酒在～毫升者，发生酒精性肝病的几率为不饮酒者的5～25倍。因酗酒可引起并加重肝内脂肪沉积，所以，亦可出现中*现象或重度脂肪肝。一般而言，酒精性脂肪肝是酒精引起肝损害最初期、最早期、最多见的病变，如果继续长期饮酒，则会发展成为更严重的酒精性肝炎或酒精性肝硬化。摄入的酒精由胃肠道吸收后，有90%以上在肝内代谢，并在肝脏解*。肝细胞中的酶将酒精催化变成乙醛，酒精和乙醛都有直接刺激、损害肝细胞的*性作用，促使肝细胞发生变性、坏死。临床资料表明，脂肪肝发病率约占人口的10%，饮酒者约为58%。酒精性脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的速度比其他类型脂肪肝相对更快。研究表明，慢性酗酒是导致脂肪肝的常见原因，酒精性脂肪肝的发生与饮酒量和饮酒持续时间关系密切，而与饮酒的种类关系不大。一般而言，每天饮酒不超过80克不会发生脂肪肝，每天饮酒量超过80～克时，酒精性脂肪肝发生率增加5～25倍。酒精性脂肪肝没有特异性临酒精性脂肪肝没有特异性临床症状，部分患者会出现食欲不振、恶心、呕吐、右上腹疼痛或不适、腹胀、腹泻等消化道症状，会出现肝大等体征，所以脂肪肝等肝病患者应禁止饮酒，包括啤酒。酒精性脂肪肝的组织病理学特征，主要表现为部分肝细胞脂肪浸润或波及所有肝细胞，受累的肝细胞占20%～75%时，使肝重量增加至24倍。肝细胞内有甘油三酯，呈空泡状，迫使细胞核偏边呈“印戒状”。充满脂肪的肝细胞可破裂、融合而形成“脂囊”，但很少引起炎症反应。戒酒后，病变可逐渐消退或消失。酒精性脂肪肝住院患者中，73%有肝肿大、*疸，脾肿大也较常见，1/3患者血清天门冬氨酸氨基转移酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变，于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化，常表明以后可能发展为肝硬化。据报道，酒精性脂肪肝患者在没有得到很好治疗的情况下，经过10～15年的时间会转为肝硬化甚至肝癌。
二、单纯性脂肪肝单纯性脂肪肝病变主体在肝小叶，小叶内1/3以上的肝细胞出现脂滴，但不伴有其他组织学改变。根据肝细胞脂肪变累及范围可将脂肪肝分为常见的弥漫性脂肪肝及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛，局灶脂肪肝相对少见。根据肝细胞内脂肪形成的脂滴的大小不同可将脂肪肝分为大泡性、小泡性以及混合性，局灶型脂肪肝和脂肪性肉芽肿主要见于大泡性脂肪肝。（1）大泡性脂肪肝肝细胞内脂滴直径大于25微米，常为单个，肝细胞核可被挤压而移位。大泡通常发生于肝腺泡Ⅲ区，预后较好，累及Ⅰ区者预后较差。大的脂滴可相互融合成微脂囊肿，甚至形成脂肪性肉芽肿。引起大泡性脂肪肝的病因很多，包括酒精、肥胖、糖尿病、营养不良等因素。（2）小泡性脂肪肝肝细胞内满布直径3～5微米的细小脂滴，肝细胞核无移位，肝小叶结构无紊乱，多数没有炎症细胞浸润和肝细胞坏死。小泡性脂肪肝可为大泡性脂肪肝的轻型、前期或恢复期表现形式，但经典的小泡性脂肪肝常伴有肝细胞线粒体肿胀、多形性异常，并伴肝外器官脂质贮积，患者常出现多器官功能衰竭，预后较大泡性脂肪肝差。
三、肥胖性脂肪肝肥胖性脂肪肝往往是由于长期摄取过多的营养以及懒于运动、脂质代谢障碍所致。其中50%的肥胖者患有脂肪肝，这是由于大量中性脂肪在肝脏沉积所造成。体重超过标准20%～25%时称为肥胖。但病态的肥胖通常指超标准体重的75%～%。肥胖者大多有过量食用高糖类、高脂肪、低蛋白的饮食习惯。大量糖质进入肝脏，超过了肝脏为其合成糖原的贮存能力，而使相当多的糖经代谢转化成乙酰辅酶A，进而合成更多的脂肪酸。而肥胖者的体型特点对脂肪肝的形成也有一定的影响。腹型（即凸肚型）肥胖的人脂肪肝发生率比其他体型者稍多，这是因为腹部组织周围的脂肪细胞对刺激更敏感，以致由腹部组织周围的脂肪细胞输送进肝的脂肪酸增加。由于肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成甘油三酯，新合成的甘油三酯再与肝细胞粗面内质网膜上合成的载脂蛋白结合，形成极低密度脂蛋白-甘油三酯而释放入血，当肝内合成的甘油三酯超过了肝将甘油三酯转运出肝的能力，或形成极低密度脂蛋白的输出发生障碍时，可导致甘油三酯在肝内质网堆积而发生脂肪肝。
四、药物性脂肪肝药物性脂肪肝，顾名思义，是由药物引起的脂肪肝。许多药物通过肝脏的代谢而发挥作用，同时也影响着肝脏的正常功能，有时应用不当或用药者的人体耐受性差异，往往会引起各种类型的中*反应和肝损害，脂肪肝就是其中之一。肝脏是药物代谢的主要场所，许多药物在肝脏代谢后被清除。肝功能损害时，可直接影响药物在肝脏中的代谢，使药物排泄缓慢，作用时间延长，有时可发生药物蓄积，对身体产生*性。药物性脂肪肝常伴有明显的肝细胞损害，如不及时诊断和正确处理，将可发展为肝细胞功能衰竭。由于新药的不断产生和对中药认识的深入，即“老药新用”，使药物性肝损害的发现率逐渐增加。迄今为止，已有多种药物（包括中药）被认为具有潜在性的肝*性作用，其差别为引起肝损害的时间长短、有无肝外表现、肝脏损害的类型和所导致的后果不同。目前所知，可导致脂肪肝和脂肪性肝炎的药物有数十种，常见的有核苷酸类药物（天门冬酰胺激酶、甲氨蝶呤、氮尿苷、氮胞苷等）、抗有丝分裂药（博来霉素、嘌呤霉素、氮丝氨酸、四环素等抗生素），以及其他药物如二氯乙醚、乙硫胺酸、胺碘酮、溴乙烷、苄丙酮香豆素钠、雌激素、三苯氧烷、糖皮质激素、降糖氨酸、乳清酸盐、环己哌啶、*樟脑、阿司匹林等。某些有*的天然植物药、天然矿物药也可引起脂肪肝或肝脂肪变性。如大枫子及其油脂中*时可见恶心、呕吐、胸腹痛，严重者可出现溶血、肾炎、肝脂肪变性等。再如砒石为含砷矿石加工制成，其主要成分为三氧化二砷，砷有原浆*作用，且能麻痹毛细血管，抑制含巯基酶的活性，并使肝脏脂变，肝小叶中心坏死，心、肝、肾、肠出血，上皮细胞坏死。这些有*天然药物所致的肝损害常常与其他中*症状同时出现，在抢救生命以后，要注意遵医嘱应用抗脂肪肝药物。
五、营养失调性脂肪肝营养失调性脂肪肝，包括营养过剩性脂肪肝和营养不良性脂肪肝两种。（1）营养过剩性脂肪肝营养过剩性脂肪肝是由于长期热量摄入超量（即盲目增加营养、饮食过量、营养过剩、多食高脂肪和高碳水化合物等）、运动减少等造成肥胖，引起体内脂肪组织蓄积，周围脂肪组织过多，释放脂肪酸增加，肝脏摄取增多，超过肝脏自身代谢能力，脂肪就在肝细胞中堆积，引起脂肪肝，即肥胖性脂肪肝和高脂血症性脂肪肝。（2）营养不良性脂肪肝营养不良性脂肪肝是由于长期厌食、人为地节食、素食或患有消化功能障碍、吸收不佳综合征等原因，造成长期蛋白质或维生素摄入不足，使肝脏严重变性；或因偏食，致使摄入氨基酸不平衡，缺乏合成载脂蛋白所需氨基酸或缺乏胆碱，磷脂合成不足，妨碍脂蛋白合成而形成脂肪肝，即营养不良性脂肪肝。
六、糖尿病性脂肪肝糖尿病性脂肪肝是糖尿病最常见的慢性并发症，约50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝。1型糖尿病患者发生脂肪肝是由于胰岛素缺乏，血浆脂蛋白清除能力降低所致。胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要表现，减弱了胰岛素对脂代谢的调节，出现代谢紊乱，大量脂肪被动员，循环中游离脂肪酸（FFA）增多促使细胞内脂肪酸堆积，使肝细胞损伤或诱导中性粒细胞和其他炎症细胞的聚集和浸润，导致脂肪肝的发生。伴高脂血症者引起脂肪肝的机制为糖尿病患者外周组织对胰岛素敏感性下降，摄取葡萄糖的能力下降，葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌胰岛素，肝脏在胰岛素的作用下以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量甘油三酯，肝细胞内脂肪堆积，肝细胞变形、肿大，形成脂肪肝。糖尿病患者，特别是成人糖尿病患者约50%有脂肪肝，且与肥胖有关。超标准肥胖型糖尿病多伴有脂肪肝，而青年型糖尿病则极少有脂肪肝。后者在发生酮体血症时，才可能发生脂肪肝。糖尿病性脂肪肝的肝脂肪变性多为中性脂肪沉着，但其程度与血中脂质水平不相一致，糖尿病控制后脂肪变性可消退。七、肝炎后脂肪肝肝炎后脂肪肝是我国最常见的脂肪肝疾病之一，多发生于急性病*性肝炎恢复期或慢性肝炎过程中。前者是病*性肝炎并发脂肪肝（或称病*性肝炎继发性脂肪肝），即病*性肝炎作为脂肪肝的一种原因，先有病*性肝炎，后有脂肪肝；后者为病*性肝炎合并脂肪肝。病*性肝炎是由多种肝炎病*引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组疾病，具有传染性，有甲、乙、丙、丁、戊型5种肝炎，其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎，通过消化道传播，感染后一般为终生免疫；乙型、丙型和丁型主要表现为慢性肝炎，通过血液或体液传播，有的患者可发展成肝硬化，甚至肝癌。并不是所有的病*性肝炎都容易并发脂肪肝，以慢性肝炎，如慢性活动性肝炎、慢性持续性肝炎合并脂肪肝比例最大，其中又以中型慢性活动性肝炎最易发生脂肪肝，轻型次之，尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均阳性者易见。急性肝炎及肝硬化的脂肪肝发生概率相对较低，占10%以下。病*性肝炎，尤其是丙型肝炎（HCV）与脂肪肝有较为密切的关系。肝炎后脂肪肝的发生时间取决于患者体质的差异及对疾病的敏感性。肝炎后的脂肪肝患者，可能在患肝炎的急性期就潜伏了发生脂肪肝的倾向，缺乏蛋白质、维生素及胆碱、甲硫氨酸等去脂物质，均可导致蛋白质、热能营养不良性脂肪肝。肝细胞的严重受损，使肝细胞内脂肪分解与氧化功能降低，结果导致中性脂肪堆积在肝细胞内，遂逐渐形成脂肪肝。
八、儿童脂肪肝儿童脂肪肝，是指在儿童身上发生的脂肪肝。儿童与成人一样，也可发生脂肪肝。从婴儿期到青春期，都可发生脂肪肝，故儿童脂肪肝并不少见。许多原因会引起脂肪肝，主要原因是甘油三酯在肝脏细胞内过多的堆积，同成人一样，如果脂肪占肝脏湿重的15%以上（正常肝组织内脂肪占2%），就形成脂肪肝。如脂肪占肝脏重量的40%～50%时，就可对肝脏功能造成严重的损害。九、妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种突发性严重肝脏疾病。起病急，病情严重，整个病程1～2周，病死率在80%以上，近年病死率降至20%～30%。因此，认识本病的早期症状和体征，对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关，常发生在妊娠28～40周，多见于35周左右的初产妇，孪生妊娠妇女发生本病占14%，尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。处理时期的早晚与本病的预后密切相关，确诊后应迅速终止妊娠并给予最大限度的支持治疗。妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病是因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等；另一种情况是妊娠并发肝病，如病*性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。
小编在此温馨提醒大家：轻度脂肪肝≠肝的损害轻。
脂肪肝离癌症有多远？
脂肪肝有一个演变发展过程，分为“三部曲”：第一是单纯性的脂肪肝；
第二是开始有炎症了，叫脂肪性肝炎；
第三是继续发展，其中一小部分人会发展成肝硬化或肝癌。
如果脂肪肝还遇到几个坏搭档：糖尿病、高血压、高脂血症和内分泌功能紊乱，它们协同“作案”，使人体内环境和免疫系统功能异常，会导致免疫系统监督肿瘤发生的功能明显下降，无法清除异常的变异细胞，进而增加癌变风险。为满足广大群众的就医需求，医院肝病中心准备建立十堰市首个非药物干预脂肪肝管理基地，配备有专职医师和营养师从营养干预、运动处方、心理疏导等方面对脂肪肝进行科学专业指导。脂肪肝门诊
脂肪肝门诊地点：济世三楼肝病中心门诊
专家出诊时间：
陈悦教授：周三、周四
敖康健副主任医师：周二、周五
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