据估计，全世界有20亿人在一生中感染过乙型肝炎病*，其中约2.5亿人患有慢性感染，目前没有治愈方法。
日前，印第安纳大学的研究人员在设计对抗乙肝病*的药物方面取得了重要进展。这项研究发表在1月29日《eLife》杂志上，它解释了乙肝病*的结构在与实验药物结合时的变化。这种新型抗病*药物的成员正在进行临床试验。
“我们的发现表明，这种药物可以在多个前沿攻击乙肝病*，既防止复制，又杀死病*的新副本，”高级作者亚当·兹洛特尼克(AdamZlotnick)说。“如果我们聪明的话，我们可以利用这种药物同时发挥作用的多种方式。”
一种病*通过劫持宿主的细胞机制来繁殖更多的病*。大多数病*都保护他们的基因物质DNA或RNA——在一种叫做“衣壳”的蛋白质外壳内。
在过去的20年里，Zlotnick的实验室通过研究病*的物理特性，研究了病*如何形成，从而阻止病*感染。
Zlotnick说:“这种反应有点像把一副扑克牌扔到空中去建造泰姬陵——这是一种看起来很复杂的结构。”他的研究帮助发现了一种被称为核心蛋白质变构调制器(CpAMs)的分子，它破坏衣壳蛋白组装。
CpAM分子通过使它们的壳不正确的组装来攻击病*，从而阻断病*的生命周期。以前，CpAMs被认为只能够在衣壳形成过程中破坏病*，之后它的DNA被保护在坚硬的外壳内。
这项新的研究发现，即使是在已经组装好的外壳上，分子也能分解。
为了让他们的发现，IU科学家们将CpAM与一种叫做tamraa的化学物质结合在一起，这种化学物质在一些红色的唇膏中使用，使其更加荧光，在实验中更容易被发现。使用低温电子显微镜，他们发现小的CpAM分子可以使大的，足球形状的病*衣壳弯曲和扭曲。
Zlotnick说:“最大的影响是病*衣壳不像以前认为的那样难以穿透。”另一个可能更重要的含义是，如果这种类型的干扰作用于乙肝病*，它也可能对其他病*起作用。
“大约有一半的已知病*家族有像足球一样的衣壳;例子包括小儿麻痹症和疱疹。“这项研究可能会导致更好的治疗方法，因为衣壳破裂后的机制可能导致药物对其中任何一种产生不利影响。”
Zlotnick也是纳斯达克上市公司AssemblyBiosciences的创始人之一，该公司在临床试验中有CpAMs。尽管在这项研究中使用的分子并不是临床试验的分子之一，Zlotnick说这个机制揭示了实验药物的行为。接下来，Zlotnick希望在临床试验中对CpAMs进行类似的研究。
本文转载自生物制品圈
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