说到肝脏，大家都不陌生。它是我们人体最大的一个代谢器官，承担了我们人体非常重要的生物分子的生化合成和代谢。
这些生物分子包括糖、蛋白质、脂质、胆固醇等等，那么还有一类物质——胆汁酸也是我们肝脏合成出来的。胆汁酸一直被认为是一类非常简单的肠道消化液，没有什么大的作用，就是帮我们人体吸收和消化来自于食物的脂肪。
它不仅仅能够帮助我们消化和吸收来自于食物的脂肪，还可以调控脂肪代谢，还可以调控我们的糖代谢，调控药物代谢，还可以调控很多很多生物分子的肠肝循环和体内平衡。
肝脏也可以被认为是一个解*器官，它可以分解和代谢我们体内的*性物质，所有摄入我们人体的*性物质。包括药物、药物的代谢物，以及我们食物当中分解出来的带有*性的代谢产物，都会在我们肝脏代谢酶的作用下面，分多种渠道进行解*。
我们讨论肝脏的代谢功能，我们不得不说一下肠道细菌，因为我们知道肠道菌群也同样具有很重要的代谢功能。事实上，我们可以说，肠道菌群是我们人类后天获得的一个非常非常重要、不可或缺的代谢器官。
从肝炎到肝癌的转换过程中，肠道微生态的失衡，我们称之为Dysbiosis是一个很重要的推手，这也是我们今天的主题。我们肝脏脂肪的高低与肠道菌群的种类和代谢功能，尤其是次级胆汁酸代谢的功能密切相关。
肝脏疾病有很多种，包括脂肪肝、肝炎、肝硬化、肝性脑病、肝癌等等。那么肝脏的病因又比较复杂，它包括了病*性的感染，叫病*性肝炎；那么还有因寄生虫感染而得的肝炎，还有由于饮食不当、过度饮酒、过度的高脂饮食引起的脂肪性的肝炎。
那么病*肝炎包括了甲型病*性肝炎，我们称之为甲肝，还有乙肝、丙肝等等；而*曲霉菌感染过的食物则会使我们的肝脏产生*曲霉素中*；大量的长期的饮酒可以诱导出酒精性的脂肪肝；那么高脂饮食可以导致脂肪性的肝炎。
肠道菌与肝脏疾病
1.脂肪性肝病
主要是来自于胆碱的三甲胺、乙醇、乙醛类的代谢产物，那么哪来的乙醇、酒精？我们食物进来经过发就有酒精产生。酒精代谢乙醛，胆汁酸，脂多糖。这些肠道细菌通过门静脉进入肝脏，推动脂肪性的肝病的发展，从慢性肝炎到纤维化、硬化和肝癌。
2.酒精性脂肪肝
肠道菌对结合型胆汁酸的解离，也就是说产生出来的游离的胆汁酸，尤其是次级胆汁酸可以激活肠道核受体FXR，产生一种物质叫神经酰氨。那么这个神经酰胺进入肝脏以后，可以促进肝脏脂肪的合成和堆积。
3.肝病与肠道菌群
肝病高度相关的肠道菌群的一个重要特征，是含有BileSaltHydrolase（胆盐水解酶）和7α-Dehydroxylase（7α-脱氢酶）。那么这样的一个菌群结构可以推动脂肪性肝炎往纤维化、硬化和肝癌方向发展。经过肠道菌群测序，我们发现肠道细菌的多样性和丰度，随着肝病的发展是逐步下降的。
4.肝脏纤维化
肝纤维化的发生要有一个非常非常重要的步骤，要有一个先决条件。那就是肝脏的星状细胞需要被激活。那么很有意思呢，有两个被肠道菌群代谢产生的次级胆汁酸，可以非常高效地上调肝脏星状细胞的增殖和活性，它们能够非常高效地诱导肝纤维化的发生。
在肝病的发展过程中，肠道菌群结构发生特征性的改变，这是一个推波助澜的作用，这些改变促进了肝病从简单的炎症到严重疾病的转化。
所有摄入我们体内的食物、营养都会在肠道接触到肠道细菌，被我们的肠道细菌所代谢。那么反过来，肠道细菌如果失衡、如果紊乱，也可能会产生*素，这些*素会通过肠屏障和门静脉进入肠肝循环，加重肝病的发展。
从肝脏产生的初级胆汁酸，和被肠道细菌代谢过的次级胆汁酸，这两类物质其实存在着一个平衡。也就是说，肠道细菌可以通过对于次级胆汁酸的生成的多和少，来调控我们肝脏里面非常重要的免疫细胞，进而调控肿瘤的升还是降。
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