程少为出诊的医院 http://pf.39.net/bdfyy/zqbdf/200921/8231855.html医院陆伦根教授作了题为“胆汁酸代谢与胆汁淤积性疾病”的精彩报告。以下是文字记录。陆教授首先介绍了胆汁酸的病理生理作用。胆汁酸可以诱导胆汁流、抑制胆固醇析出、解*、促进食物消化、防止细菌过多增长，还可以参与葡萄糖代谢，以及作为内分泌信号和免疫信号参与代谢和免疫调节。另外胆汁酸还可以产生一定的病理作用，如导致细胞膜损害、线粒体损害、诱导凋亡、如诱导内质网介导的凋亡等。研究发现，胆汁淤积中，多种胆汁酸如TCA、DCA、CDCA、CCDC、TLCA等可刺激肝细胞释放细胞因子启动炎症反应。另外，胆汁酸还可以通过激活凋亡通路促进细胞凋亡。胆汁酸可以调节天然免疫和适应性免疫。对于适应性免疫，胆汁酸可以通过中性粒细胞诱导肝损伤和炎症；对于天然免疫，目前已有的研究发现胆汁酸可以调节单核/枯否细胞、肝脏髓样树突状细胞及T淋巴细胞。胆汁酸还是调节肝内外器官糖脂代谢和能量稳态的重要信号分子，而胆汁酸受体（FXR、TGR5和转运子ASBT）活化和调节在不同水平影响胰岛素敏感性，因此胆汁酸代谢与NAFLD/NASH的发病机制密切相关。还有研究对胆汁酸和肠道菌群互作进行了相关研究。发现胆汁酸有抗菌特性。对肝部分切除的研究发现胆汁酸在肝再生中也发挥重要作用。最后陆教授对靶向胆汁酸信号和转运子的治疗策略进行了分类阐述。FGF19类似物、ASBT抑制剂和FXR激动剂作用于上游靶点（肝细胞、毛细胆管、星形细胞），可以减少胆汁盐的合成；UDCA和NorUDCA作用于下游靶点（胆管），可减少胆盐粘度，增加碳酸氮盐产物；非诺贝特作用于上游靶点，通过PPARα介导降低胆汁淤积。
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