奇点糕曾经看过这样一句话：外国人的肺，中国人的肝。意思是说西方的肺病发病率高，而中国的肝病发病率高。
肝病的涵盖面也很广，像我们熟悉的病*性肝炎（甲肝、乙肝、丙肝等等）、酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝都包括在内，而这些看似平常的肝病会慢慢发展成肝纤维化，肝纤维化又可以算是肝硬化、肝衰竭和肝癌的“必经之路”[1]。
从正常肝脏到肝纤维化、肝硬化、肝癌的发展
中国是乙肝发病大国，乙肝病*的携带人数要以亿来计算，尽管抗病*治疗目前已经有较好的普及，但是仍然没有治疗方法能阻止肝纤维化和肝硬化的进程，更无法实现对这两种病理过程的逆转。
目前来说，肝移植是慢性肝病的最终治疗手段，但是供体短缺又是它的一个阻碍，因此广大患者极其迫切地需要能控制甚至逆转肝纤维化的药物。不过，发表在胃肠肝病学顶级期刊《Gut》上的研究成果也许将填补这一“空白”，一组研究人员发现了一个重要靶点的作用机制，抑制它可以阻止甚至逆转肝纤维化[2]！
这项研究由哈佛大学医学院的贝斯以色列女执事医疗中心的YuryPopov博士领导，来自医院肿瘤科的彭振维医生也参与了研究。
YuryPopov博士
肝纤维化本身是一种“损伤修复机制”，它的特征就是肝脏受到损伤后，肝细胞的细胞外基质（ECM，由细胞合成并分泌到胞外，分布在细胞表面和细胞间的多糖和蛋白，起到连接组织结构、调节细胞功能的作用）就会多合成一些，如果肝损伤是急性的，那么多合成的ECM也就是短暂存在的，会被逐渐降解[3]。
但是在慢性肝病发生后，长期肝损伤会让ECM的合成总是多于降解，这就会刺激肝脏中胶原蛋白的“交联”，交联后胶原蛋白的结构会变得相当稳定，不易按照正常程序被酶降解，也就导致肝脏上出现了“瘢痕”。大家肯定都有经验，我们皮肤破了之后再愈合时会出现“瘢痕”，俗称“结痂”，但是肝脏上的瘢痕组织不会像皮肤一样逐渐消退，而是会越来越大，逐渐取代正常组织[3]，所以这也是为什么发展到晚期要称为肝“硬化”了。
由此可见，阻止胶原蛋白的交联会是一个阻止肝纤维化进展的好办法。在过去的研究中，科学家们已经发现至少有两种酶在肝纤维化时过表达，它们分别是组织型转谷氨酰胺酶2（TG2）和赖氨酰氧化酶（LOX）。但是Popov博士发现，TG2缺失的小鼠仍然会出现胶原蛋白的交联，不能阻止肝纤维化的进展[4]，那么“候选人”就只剩LOX了。
LOX是一个“小家族”，一共有五位成员，其中LOX和赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）在肝硬化中都有过高的表达。LOXL2是一个被研究人员高度
